Demasiado colesterol LDL puede favorecer el alzhéimer
Los niveles altos de colesterol LDL no solo son peligrosos para el corazón. Un nuevo estudio encuentra que también pueden aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores de la Universidad Texas A&M afirman que el colesterol aumenta las proteínas tóxicas vinculadas a la aparición de la enfermedad. Por lo general, la enfermedad de Alzheimer hace que el cerebro se encoja y sus células mueran. Es la causa más común de demencia, una enfermedad que hace que las personas pierdan lentamente la memoria, la capacidad de pensar y las habilidades intelectuales en general. Los científicos consideran que las proteínas beta amiloides son una de las sustancias más responsables de la progresión de la enfermedad. Con el tiempo, pueden agruparse para formar placas dañinas que luego conducen al daño cerebral.
"Si bien los mecanismos precisos que subyacen a la enfermedad de Alzheimer no se conocen por completo, hay evidencia que sugiere que la acumulación de péptidos beta amiloides en el cerebro desempeña un papel en el desarrollo de la enfermedad", dice Dmitry Kurouski, investigador principal del estudio en un comunicado de la universidad. "Específicamente, se cree que la agregación de beta amiloide en placas puede interrumpir la comunicación entre las neuronas y, en última instancia, conducir a la muerte celular".
Sin embargo, la relación entre estas proteínas y el Alzheimer no acaba aquí. "Se sabe que los péptidos amiloides, incluida la beta amiloide, interactúan con los lípidos en el cerebro", explica Kurouski. “Estas interacciones pueden desempeñar un papel en la formación de placas amiloides y la patología de la enfermedad de Alzheimer”. “Esto proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos detrás de los efectos tóxicos de la beta amiloide en el cerebro”, agrega.
Hay algunas grasas malas y buenas para el cerebro
En el estudio realizado por el equipo de Kurouski, tres grasas diferentes (fosfatidilcolina, cardiolipina y colesterol) aceleraron fuertemente la tasa de formación de placa en comparación con la tasa sin ellas. Los resultados también revelaron que la cardiolipina, una grasa implicada en los coágulos sanguíneos, provocó la formación más rápida de estas acumulaciones dañinas. No obstante, todas las grasas alteraron estructuralmente los agregados de beta amiloide a su manera. Más formaciones y agregados significan más toxicidad en el cuerpo.
Kuroski dice que estos resultados significan que una dieta baja en colesterol, específicamente colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), puede ayudar a prevenir que ocurran estas reacciones.
“En la convergencia de la nutrición y la salud humana, una dieta que limite la cantidad de colesterol, especialmente el colesterol de lipoproteínas de baja densidad, y los fosfolípidos puede ser importante para reducir la capacidad de estos lípidos para reaccionar con los péptidos beta amiloides”, dijo el autor del estudio.
Alimentos ricos en colesterol LDL o que favorecen su síntesis en el hígado son los ricos en grasas saturadas, como las carnes rojas, los embutidos, las mantequillas y los lácteos enteros. También se deben evitar los alimentos procesados y las comidas rápidas, ya que suelen contener grasas saturadas y trans (parcialmente hidrogenadas).
Por otro lado, se ha demostrado que las grasas omega-3, que se encuentran en alimentos como el pescado azul, las semillas de lino y las nueces, ayudan a proteger las neuronas del cerebro. Comer alimentos ricos en omega-3 puede apoyar la cognición y limitar la progresión de la enfermedad de Alzheimer, según los los estudios. Kuroski menciona que este estudio solo analizó algunos tipos de grasas, y que podría haber otras que también juegan un papel.
“El siguiente paso del estudio es investigar más a fondo los mecanismos moleculares subyacentes de la interacción entre los péptidos beta amiloides y los lípidos”, concluye. "Es importante tener en cuenta que, si bien este estudio proporciona información valiosa sobre el papel de la interacción de los lípidos en la toxicidad de la beta amiloide, se necesita investigación adicional antes de que se puedan desarrollar aplicaciones clínicas".
Los hallazgos se publicaron en FEBS Journal.